COVID-19 potencialmente tiene impactos negativos en la fertilidad masculina

[ad_1]

Una revisión publicada recientemente en Revista de virología médica ha discutido algunos de los efectos que puede tener la infección por el coronavirus 2 (SARS-CoV-2), el agente que causa la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), en la fertilidad masculina.

En el artículo, Cemile Seymen del Instituto de Ciencias de la Salud de la Universidad Gazi, en Ankara, Turquía, resume los hallazgos del estudio que muestran cómo la infección puede afectar negativamente la salud reproductiva masculina.

Seymen dice que se necesitan más estudios para investigar las funciones que las proteínas de la célula huésped, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y la proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2) pueden desempeñar en la infección, ya que ambas proteínas, que participan en la entrada viral, son altamente expresado en el sistema reproductor masculino.

Estudio: El otro lado de la pandemia de COVID-19: efectos sobre la fertilidad masculina.  Haber de imagen: Blackboard / Shutterstock

Se dispone de muy pocos datos sobre los efectos de COVID-19 en la fertilidad masculina.

Desde que el SARS-CoV-2 se identificó por primera vez en Wuhan, China, a fines del año pasado (2019), los estudios han demostrado que el virus no solo causa enfermedades respiratorias, sino que puede afectar varios órganos diferentes, incluidos los del sistema reproductor masculino.

“Hay una cantidad muy limitada de datos sobre los efectos del COVID-19 en la fertilidad masculina, por lo que se ha convertido en un tema importante para los investigadores”, dice Seymen.

ACE2 se expresa en gran medida en el tracto genital masculino

Para obtener la entrada viral, el SARS-CoV-2 utiliza una estructura de superficie llamada proteína de pico para unirse al receptor ACE2 presente en las células huésped.

Un estudio publicado a principios de este año mostró que el ARN mensajero de ACE2 se expresaba tanto en células germinales como somáticas de los testículos. Otros estudios han encontrado que ACE2 se expresa en espermatogonias, células de Leydig y células de Sertoli.

Un estudio que utilizó microscopía electrónica para examinar tejidos post-mortem de los testículos de doce pacientes con COVID-19 demostró hinchazón, vacuolación y dilución citoplásmica en las células de Sertoli y una reducción en el número de células de Leydig, en comparación con pacientes que no tenían COVID-19.

Algunos estudios también han demostrado niveles aumentados del receptor de autofagia SQSTM1 en células infectadas con SARS-CoV-2, lo que indica una caída en el flujo de autofagia.

“Como resultado, el SARS-CoV-2 puede causar trastornos reproductivos masculinos al regular el nivel de autofagia en las células germinales masculinas”, escribe Seymen.

Los investigadores también han propuesto que un aumento de la temperatura testicular como efecto indirecto de la inflamación tiene impactos negativos en los testículos entre los pacientes con COVID-19.

¿Qué pasa con TMPRSS2?

Seymen también analiza el papel que puede desempeñar TMPRSS2 en la infección de la próstata por SARS-CoV-2.

Un estudio encontró que esta enzima, que escinde la proteína de pico en preparación para la fusión del virus y la membrana del huésped, se expresa en gran medida en el epitelio de la próstata.

Esta glándula secreta líquido prostático, uno de los principales componentes del líquido seminal. Los músculos dentro de la glándula son responsables de empujar el líquido seminal a través de la uretra durante la eyaculación.

La alta expresión de TMPRSS2 dentro de la próstata podría aumentar la probabilidad de infección por SARS-CoV-2 en esta glándula, lo que puede afectar su capacidad para secretar estos fluidos, dice Seymen.

Los efectos sobre el sistema nervioso podrían afectar la fertilidad masculina

Seymen señala que el SARS-CoV-2 también podría ejercer impactos negativos sobre la fertilidad masculina de manera indirecta, a través de mecanismos que involucran al sistema nervioso.

Por ejemplo, la mayoría de los virus atraviesan la barrera hematoencefálica y los informes han demostrado que células gliales y las neuronas también expresan receptores ACE2, lo que potencialmente los convierte en un objetivo para la muerte neuronal inducida por el SARS-CoV-2.

Es importante destacar que el sistema nervioso central juega un papel fundamental en el control endocrino y la espermatogénesis. Las neuronas del hipotálamo secretan hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), por ejemplo, que desencadena la liberación de la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona luteinizante (LH) de la glándula pituitaria.

Los niveles bajos de GnRH dan como resultado una disminución de FSH y LH, lo que a su vez afecta la función de las células de Sertoli y las células de Leydig.

Seymen también señala que la depresión y la ansiedad (que muchas personas están experimentando durante la pandemia actual) están asociadas con un aumento de los niveles de cortisol y prolactina, así como un menor recuento de espermatozoides y un menor volumen de semen, todos los cuales han demostrado contribuir a la actividad sexual. disfunción.

Se necesitan más estudios

Seymen dice que, en conjunto, estos hallazgos del estudio sugieren que la pandemia de COVID-19 afecta el sistema reproductivo masculino de manera directa e indirecta.

“Se necesitan estudios adicionales para responder a todas las preguntas y se justifican más investigaciones, pero ACE2 y TMPRSS2 juegan un papel importante en la entrada celular del SARS-CoV-2. Debido a que el sistema genital masculino presenta una alta expresión de ACE 2, la importancia de esto la vía aumenta en los casos de COVID-19 “, concluye.

.

[ad_2]

Source link