El estudio puede ayudar a diseñar nuevas terapias y mejorar la calidad de vida de los pacientes de Parkinson



Un nuevo descubrimiento de los investigadores de la Universidad de Guelph puede, en última instancia, ayudar a diseñar nuevas terapias y mejorar la calidad de vida de las personas con la enfermedad de Parkinson.

Al mostrar cómo las proteínas entrelazadas en las células cerebrales permiten que la enfermedad neurodegenerativa se propague, los investigadores esperan que sus hallazgos conduzcan a fármacos que detengan su progresión, dijo el candidato a doctorado Morgan Stykel, primer autor de un artículo publicado este mes en Informes de celda.

La enfermedad de Parkinson es la enfermedad neurodegenerativa de más rápido crecimiento en el mundo y Canadá tiene algunas de las tasas más altas del mundo, según Parkinson Canada. Se desconoce su causa exacta.

Las terapias actuales solo tratan los síntomas en lugar de detener la enfermedad, dijo el Dr. Scott Ryan, profesor del Departamento de Biología Molecular y Celular que dirigió el estudio.

La enfermedad de Parkinson puede desencadenarse por el plegamiento incorrecto de una proteína llamada alfa-sinucleína que se acumula en una parte del cerebro llamada sustancia negra. La enfermedad provoca la pérdida de células nerviosas en el cerebro que producen dopamina, un mensajero químico que ayuda a controlar la función motora.

La alfa-sinucleína mal plegada se agrega y finalmente se propaga a otras partes del cerebro, lo que afecta las áreas responsables de otras funciones como el estado de ánimo y la cognición.

El equipo de la U of G usó células madre para modelar neuronas con y sin la enfermedad de Parkinson y observar los efectos de las mutaciones de sinucleína.

Descubrieron que en las neuronas de Parkinson, la sinucleína mal plegada se une a otra proteína llamada LC3B. Normalmente, LC3B se dirige a las proteínas mal plegadas para degradarlas. En la enfermedad de Parkinson, mostró el estudio, la LC3 queda atrapada en los agregados de proteínas y se inactiva.

Sin degradación, las células expulsan los agregados, que luego se propagan a las neuronas cercanas, propagando la enfermedad por todo el cerebro.

Las proteínas normalmente mal plegadas se degradan. Encontramos una vía por la cual la sinucleína se secreta y se libera de las neuronas en lugar de degradarse. Esperamos reactivar la vía de degradación y detener la propagación de enfermedades “.

Dr. Scott Ryan, profesor, Departamento de Biología Molecular y Celular, Universidad de Guelph

El equipo demostró que la activación de LC3B restaura la degradación, lo que permite que las células eliminen las proteínas mal plegadas y eviten la propagación de enfermedades.

“La renovación regular de proteínas es parte de una célula sana”, dijo Stykel. “Con la enfermedad de Parkinson, ese sistema no funciona correctamente”.

Ryan dijo que su hallazgo podría ayudar a diseñar terapias.

“Es posible que no podamos hacer nada sobre las regiones del cerebro que ya están enfermas, pero tal vez podamos evitar que progrese. Podríamos volver a activar la vía de degradación y detener la propagación de la enfermedad”.

Advirtió que es probable que otras vías bioquímicas también estén involucradas en la propagación de la enfermedad a través del cerebro. Aún así, el hallazgo proporciona un objetivo para el desarrollo potencial de fármacos.

“La mayoría de las terapias actuales se centran en aumentar la liberación de dopamina, pero eso funciona durante un breve período y tiene muchos efectos secundarios”, dijo Ryan.

Esta investigación puede ayudar a mejorar la calidad de vida de los pacientes de Parkinson. A muchos pacientes se les diagnostica entre los 40 y los 50 años, lo que significa que viven con la enfermedad progresiva durante décadas.

“La reducción de la calidad de vida puede ser una gran carga para los pacientes, sus familias y el sistema de atención médica”, dijo.

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