El paciente con hipertensión o enfermedades cardiovasculares experimentó una progresión de la enfermedad crítica con COVID-19



Los pacientes con COVID-19 que también sufren de presión arterial alta tienen más probabilidades de enfermarse gravemente con la enfermedad, lo que también los deja en mayor riesgo de muerte.

Científicos del Instituto de Salud de Berlín (BIH) y Charité – Universitätsmedizin Berlin, en colaboración con socios en Heidelberg y Leipzig, han descubierto que las células inmunes de los pacientes con hipertensión ya están preactivadas y que esta preactivación ha mejorado enormemente. bajo COVID-19.

Lo más probable es que esto explique la respuesta aumentada del sistema inmunológico y la progresión más grave de la enfermedad. Sin embargo, ciertos fármacos reductores de la hipertensión conocidos como inhibidores de la ECA pueden tener un efecto beneficioso.

No solo reducen la presión arterial, sino que también contrarrestan la hiperactivación inmunitaria. Los científicos ahora han publicado sus hallazgos en la revista. Biotecnología de la naturaleza.

Más de mil millones de personas en todo el mundo padecen presión arterial alta o hipertensión. De las más de 75 millones de personas en todo el mundo que se han infectado con el virus SARS-CoV-2 en todo el mundo hasta ahora, más de 16 millones también tienen hipertensión.

Estos pacientes tienen más probabilidades de enfermarse gravemente, lo que a su vez aumenta el riesgo de muerte. Anteriormente no estaba claro hasta qué punto el tratamiento con fármacos antihipertensivos podría continuar durante una infección por SARS-CoV-2, y si era más probable que beneficiaran o perjudicaran a los pacientes.

Esto se debe a que los antihipertensivos interfieren con exactamente el mismo mecanismo regulador que utiliza el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 para ingresar a la célula huésped y desencadenar COVID-19.

El profesor Ulf Landmesser es Director Médico del CharitéCenter 11 para Enfermedades Cardiovasculares, Director del Departamento Médico de Cardiología y Profesor de Cardiología de BIH en el Campus Benjamin Franklin de Charité en Berlín. Reconoció desde el principio que el paciente con hipertensión o enfermedades cardiovasculares a menudo experimentaba una progresión de la enfermedad particularmente crítica con COVID-19.

El virus usa el receptor ACE2 como una puerta de entrada a las células y la formación de este receptor está potencialmente influenciada por la administración de fármacos antihipertensivos. Por lo tanto, inicialmente temíamos que los pacientes que recibían inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina podrían tener más receptores ACE2 en la superficie de sus células y, por lo tanto, infectarse más fácilmente “.

Ulf Landmesser, profesor, director médico del CharitéCenter, director del Departamento Médico de Cardiología, BIH en Charité

Ciertos medicamentos que reducen la presión arterial también podrían ayudar con COVID-19

Para aclarar esta sospecha, los científicos analizaron células individuales de los sistemas respiratorios de pacientes con COVID-19 que también estaban tomando medicamentos para la presión arterial alta.

El Dr. Sören Lukassen, científico del grupo del profesor Christian Conrad en el Centro de Salud Digital BIH, explica que posteriormente pudieron dar el visto bueno: “Descubrimos que los medicamentos no parecen hacer que se formen más receptores en las células Como resultado, no creemos que faciliten que el virus ingrese a las células de esta manera y, por lo tanto, provoquen el curso más severo de COVID-19 “.

Por el contrario, los pacientes cardiovasculares que tomaban inhibidores de la ECA en realidad mostraron un riesgo menor de enfermarse gravemente con COVID-19. De hecho, mostraron casi el mismo nivel de riesgo que los pacientes con COVID-19 sin problemas cardiovasculares.

Curso severo de COVID-19 vinculado a la preactivación del sistema inmunológico

La sangre de los pacientes hipertensos suele presentar niveles elevados de inflamación, que pueden ser fatales en el caso de una infección por SARS-CoV-2. “Los niveles elevados de inflamación son siempre una señal de advertencia de que el COVID-19 será más grave, independientemente de cualquier problema cardiovascular”, explica Landmesser.

Por lo tanto, los científicos emplearon métodos de secuenciación unicelular para investigar la respuesta inmune de pacientes hipertensos con COVID-19.

“Analizamos un total de 114,761 células de la nasofaringe de 32 pacientes COVID-19 y 16 controles no infectados, y ambos grupos incluyeron pacientes cardiovasculares y personas sin problemas cardiovasculares”, informa la Dra. Saskia Trump, líder del grupo de investigación en el laboratorio de Irina Lehmann, quien es profesora de BIH de Epigenética Ambiental e Investigación Pulmonar.

“Descubrimos que las células inmunes de los pacientes cardiovasculares mostraban una fuerte preactivación incluso antes de la infección con el nuevo coronavirus”, explica Lehmann.

“Después del contacto con el virus, estos pacientes tenían más probabilidades de desarrollar una respuesta inmunitaria aumentada, que se asoció con la progresión de la enfermedad grave de COVID-19. Sin embargo, nuestros resultados también mostraron que el tratamiento con inhibidores de la ECA, aunque no con bloqueadores de los receptores de angiotensina , podría prevenir esta respuesta inmunitaria aumentada después de la infección por el coronavirus. Los inhibidores de la ECA podrían reducir así el riesgo de que los pacientes con hipertensión experimenten una progresión de la enfermedad grave “.

Reducción retardada de la carga viral

Además, los científicos encontraron que los medicamentos antihipertensivos también pueden afectar la rapidez con que el sistema inmunológico puede reducir la la carga viral, es decir, la concentración del virus en el cuerpo. “Aquí, observamos una clara diferencia entre las diferentes formas de tratamiento para la presión arterial alta”, señala Roland Eils, Director del Centro de Salud Digital BIH.

“En los pacientes tratados con bloqueadores del receptor de angiotensina II, la reducción de la carga viral se retrasó significativamente, lo que también podría contribuir a un curso más severo de COVID-19. No observamos este retraso en los pacientes que estaban recibiendo inhibidores de la ECA para tratar su hipertensión “.

La colaboración interdisciplinaria acelera la investigación

Más de 40 científicos han estado trabajando a un ritmo vertiginoso en este extenso estudio. “La capacidad de proporcionar rápidamente respuestas a preguntas urgentes durante la pandemia en curso requiere la colaboración interdisciplinaria entre muchas personas comprometidas”, explica Eils.

“COVID-19 es una enfermedad tan compleja que reunimos a expertos de cardiología, inmunología, virología, medicina pulmonar, cuidados intensivos e informática para este estudio. Nuestro objetivo era proporcionar una respuesta científicamente sólida lo más rápido posible a la pregunta de si el tratamiento simultáneo con inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina podría tener efectos beneficiosos o incluso adversos durante la pandemia de COVID-19 “.

No hay evidencia de mayor riesgo de infección.

Gracias al estudio, los equipos de BIH, Charité y las instituciones colaboradoras en Leipzig y Heidelberg ahora pueden tranquilizar tanto a los pacientes como a los médicos que los tratan: “Nuestro estudio no proporciona evidencia de que el tratamiento con medicamentos antihipertensivos aumente el riesgo de infección por el nuevo coronavirus “, dice Ulf Landmesser, resumiendo los resultados.

“Sin embargo, el tratamiento de la hipertensión con inhibidores de la ECA podría ser más beneficioso para los pacientes que padecen COVID-19 que el tratamiento con bloqueadores del receptor de angiotensina II, una hipótesis que actualmente se está investigando en ensayos aleatorizados”.

Fuente:

Referencia de la revista:

Trump, S., et al. (2020) La hipertensión retrasa el aclaramiento viral y exacerba la hiperinflamación de las vías respiratorias en pacientes con COVID-19. Biotecnología Naure. doi.org/10.1038/s41587-020-00796-1.

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