El virus del SARS-CoV-2 puede apuntar a la médula roja y prevenir la formación de nuevos eritrocitos

[ad_1]

Especialistas del Departamento de Medicina Fundamental de la Universidad Federal del Lejano Oriente (FEFU) con colegas rusos y japoneses han investigado los mecanismos de distribución del COVID-19 dentro del cuerpo relacionados con el daño de los eritrocitos. Según los investigadores, el virus podría atacar la médula roja, siendo así perjudicial no solo para los eritrocitos en el torrente sanguíneo sino también para el proceso de formación de los nuevos. Aparece un artículo relacionado en Archiv EuroMedica.

Los eritrocitos son el principal objetivo del coronavirus (SARS-CoV-2). Estos glóbulos rojos son responsables en el cuerpo del transporte de la proteína hemoglobina rica en hierro que transporta el oxígeno.

La pérdida de eritrocitos puede causar daño a las neuronas del cerebro, los vasos sanguíneos y los órganos internos, considerando que no reciben suficiente oxígeno. En los casos más graves, puede ocurrir insuficiencia orgánica múltiple y, sin sus propios glóbulos rojos, el paciente comienza a asfixiarse. La ventilación artificial no ayuda a seguir que no hay nadie que transporte oxígeno dentro del cuerpo. La terapia eficaz para estos pacientes es administrar masa de eritrocitos y vitamina B12. El mecanismo de recuperación de los glóbulos rojos dañados sigue siendo un misterio para los científicos.

La degradación temprana de los glóbulos rojos es la reacción inicial del cuerpo al virus COV-2 del SARS, que aumenta gradualmente. El paciente puede conocer la patología sintiendo el sabor del hierro. Eso ocurre porque la hemoglobina liberada por los eritrocitos en el torrente sanguíneo pasa a la saliva.

Según los científicos, todas las personas que tienen niveles bajos de hemoglobina están en riesgo. En primer lugar, se trata de personas mayores, pacientes con presión arterial alta, personas con obesidad y diabetes mellitus, mujeres embarazadas, pacientes con inmunodeficiencia primaria y adquirida, con inhibición de la función hematopoyética, pacientes con VIH y cáncer.

El virus ingresa al epitelio, donde se multiplica, luego ingresa al torrente sanguíneo y ataca a los objetivos, que pueden ser tanto el epitelio interno (tracto gastrointestinal, pulmones, sistema genitourinario) como los eritrocitos. Aunque con mayor frecuencia veríamos la patología del sistema respiratorio, los pulmones, el virus necesita células epiteliales solo para la reproducción. Creemos que el objetivo principal del virus es la médula roja, donde daña el endotelio, el tejido, que normalmente regula la migración de células maduras a la sangre. Por esta razón, a las células del sistema inmunológico les suceden cosas extrañas y se han encontrado megacariocitos, células muy grandes de la médula ósea, en los tejidos de varios órganos. Normalmente, los megacariocitos se convierten en fuentes de plaquetas, que son las responsables de la coagulación de la sangre, pero con COVID-19 coagulan la sangre en los vasos sin ninguna necesidad ”.

Galina Reva, Profesora del Departamento de Medicina Fundamental, Facultad de Biomedicina, FEFU

El profesor Reva continúa diciendo que la fibrosis pulmonar es solo la manifestación más obvia de COVID-19, que aparece no solo como la formación habitual de tejido cicatricial en el área del defecto. Dado que la causa de la fibrosis son los megacariocitos “arrojados” al torrente sanguíneo, pueden ocurrir procesos similares en los tejidos de todos los órganos parenquimatosos (densos), que son los pulmones, el hígado, el bazo, los riñones, el páncreas y la tiroides.

“Este es un proceso agresivo, aunque puede ser lento y relativamente benigno, sin manifestaciones clínicas en el contexto de anemia, viento corto y aumento de la frecuencia cardíaca. Simultáneamente, el número de células funcionalmente activas del tejido de los órganos se reduce, estroma aumentan los elementos que actúan como un marco blando. A veces los cambios locales toman la forma de una gran formación fibrosa similar a un tumor. La patología es muy peligrosa ya que los signos clínicos pueden aparecer cuando estos procesos irreversibles ocupan un volumen significativo del órgano “, dice el profesor Reva .

Para desarrollar un tratamiento específico y medidas para prevenir posibles complicaciones después del coronavirus 2, es necesario examinar el mecanismo detrás de la fibrosis del tejido pulmonar, hígado, riñones y otros órganos.

Según Galina Reva, el coronavirus 2 también induce la destrucción de la pulpa blanca en el bazo, las mismas células productoras de tejido responsables de la inmunidad infecciosa como las células T y los linfocitos B. Por esta razón exacta, las infecciones secundarias comórbidas con el coronavirus 2 son peligrosas para los humanos. El cuerpo simplemente no tiene nada que contraatacar. Un paciente puede sobrevivir solo a través de grandes dosis de antibióticos, mientras que lo principal es no llegar tarde, porque cuando los glóbulos rojos comienzan a morir por falta de oxígeno, la persona comienza a asfixiarse y salvarlo es aún más difícil.

En la siguiente etapa, los científicos planean verificar las conexiones e interacciones intercelulares con el fin de recorrer la cadena de la forma de acción del virus hasta el final. Cuando lo hicieron, esperan comprender qué células del cuerpo necesitan ser estimuladas en un curso severo de la enfermedad y qué es simplemente inútil tratar de influir.

Al realizar la investigación, los científicos analizaron los resultados de sus propios estudios de muestras de pulmón de 79 pacientes que murieron de COVID-19, que fue confirmado por PCR. En el grupo de control, 14 pacientes murieron accidentalmente.

El estudio se llevó a cabo en el marco de la tarea del Gobierno 17.5740.2017 / 6.7, la subvención ruso-japonesa de FEFU (acuerdo No. 13-09-0602-m_a desde el 06.11.2013) y la subvención de la Russian Science Foundation 19- 14-00260 (2019).

.

[ad_2]

Source link