Estudio identifica un nuevo factor que ofrece una estrategia potencial para tratar la obesidad

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La obesidad es un grave problema de salud mundial y un factor de riesgo de enfermedades como la diabetes tipo II, enfermedades cardíacas y enfermedad del hígado graso. Un elemento central en el desarrollo de la obesidad es el tejido adiposo, que comprende células grasas (los llamados adipocitos, especializados en almacenar grasa) y macrófagos (células depuradoras del sistema inmunológico, que típicamente se asocian con la destrucción de microbios).

Junto con investigadores de Polonia, Alemania, Australia y Austria, un equipo de científicos de MedUni Vienna ha descubierto las vías de señalización responsables del desarrollo de un tipo valioso de macrófagos del tejido adiposo (ATM) en la obesidad, que previene la lipotoxicidad. La lipotoxicidad es el proceso por el cual las moléculas de grasa se depositan en tejidos no adiposos. Este estudio se ha publicado ahora en la principal revista Metabolismo de la naturaleza.

En este estudio, los investigadores, incluidos algunos del CeMM (Centro de Investigación de Medicina Molecular de la Academia de Ciencias de Austria) y la Universidad de Graz, estudiaron específicamente la vía de señalización PI3K. Este es un importante regulador metabólico, ya que regula el almacenamiento de grasa y juega un papel importante en la reacción celular a la hormona insulina. En la obesidad, la acción de la insulina disminuida o la resistencia a la insulina conduce a la diabetes tipo II, que está relacionada con niveles altos de glucosa en sangre.

Gernot Schabbauer del Instituto de Investigación de Biología Vascular y Trombosis del Centro de Fisiología y Farmacología de MedUni Viena y autor principal del estudio ha estado estudiando la vía de señalización de PI3K en las células inmunes durante varios años: “El papel clave de PI3K en los procesos metabólicos es probado, pero su papel en los macrófagos del tejido adiposo no estaba claro hasta ahora “. Julia Brunner, coautora principal del estudio, agrega: “Los cajeros automáticos son como el Dr. Jekyll y el Sr. Hyde: en la obesidad, pueden ser buenos o malos. Asumimos que una vía de señalización activa de PI3K podría inclinar la balanza a favor de ‘ bueno’.”

Utilizando técnicas como la citometría de flujo multicolor, lipidómica, pruebas de respiración celular y varios modelos animales, los científicos descubrieron que la actividad sostenida de la vía de señalización de PI3K puede inclinar la balanza dentro de los macrófagos para mejor: esto produce notablemente ATM especializados, que se caracterizan por un aumento número de receptores captadores MARCO (receptor de macrófagos con estructura de colágeno) en su superficie.

Descubrimos que estos cajeros automáticos que expresan MARCO son captadores de lípidos profesionales. Estas células absorben la grasa de forma dependiente del MARCO y la descomponen, evitando así que llegue al torrente sanguíneo “.

Andrea Vogel, coautora principal del estudio y estudiante de doctorado en inmunología en MedUni Vienna

Omar Sharif, coautor principal del estudio, agrega: “El síndrome metabólico y la lipotoxicidad son rasgos característicos de la obesidad. Nuestro trabajo indica que una mayor ingesta de lípidos y un mejor metabolismo energético de los cajeros automáticos ayudan a mantener la salud metabólica sistémica. -alcanzando los impactos de una serie de enfermedades metabólicas “.

Ahora se realizarán estudios posteriores para establecer si la señalización de PI3K también puede tener una influencia duradera en la población de ATM en humanos. “Aunque la inhibición moderada de PI3K ya se ha discutido como una estrategia terapéutica para el tratamiento de enfermedades metabólicas, nuestros datos apuntan a posibles efectos secundarios inesperados. Estos podrían incluir niveles alterados de lípidos en sangre, causados ​​por la reducción de la absorción de grasas de los cajeros automáticos”, dice Schabbauer .

Fuente:

Referencia de la revista:

Brunner, JS, et al. (2020) La vía PI3K preserva la salud metabólica a través de la captación de lípidos dependiente de MARCO por los macrófagos del tejido adiposo. Metabolismo de la naturaleza. doi.org/10.1038/s42255-020-00311-5.

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