La investigación abre la posibilidad de una terapia dietética para el cáncer



Un grupo de investigación del RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research (BDR) ha descubierto eventos moleculares que determinan si las células cancerosas viven o mueren. Con este conocimiento, encontraron que el consumo reducido de un componente de proteína específico previene el crecimiento de células que se vuelven cancerosas.

Estos hallazgos fueron publicados en la revista científica eLife y abrir la posibilidad de una terapia dietética para el cáncer.

Un tumor es un grupo de células cancerosas que se multiplica, o prolifera, sin control. Los tumores se originan a partir de células individuales que se vuelven cancerosas cuando los genes que hacen que las células proliferen se activan en exceso. Sin embargo, debido a que estos genes, llamados oncogenes, a menudo también causan la muerte celular, la activación de un solo oncogén dentro de una célula no es suficiente para que se convierta en una célula cancerosa.

Se cree que este fenómeno es un mecanismo “a prueba de fallas” que evita que las células se conviertan fácilmente en cáncer. Para que una célula se escape por las grietas y se convierta en cáncer, es necesario activar varios otros oncogenes, junto con genes supresores del cáncer, en un proceso de varios pasos. Los detalles de este proceso fueron el tema del nuevo estudio.

El grupo de investigación internacional liderado por Sa Kan Yoo en RIKEN BDR se centró en el oncogén Src e investigó cómo la proliferación celular (oncogénesis) y la muerte celular están reguladas en la mosca de la fruta. Demostraron que Src no induce la muerte celular como resultado de la proliferación celular, sino que impulsa ambos procesos de forma independiente y simultánea.

Al inhibir la función de genes específicos mediante Interferencia de ARN, el equipo descubrió que el gen p38 estuvo involucrado en la proliferación celular y el gen JNK estuvo involucrado en la muerte celular. Además, descubrieron un gen llamado slpr que activa simultáneamente p38 y JNK.

La forma en que los oncogenes promueven simultáneamente la muerte celular y la proliferación celular ha sido controvertida. Nuestro principal hallazgo fue que el oncogén Src promueve la muerte celular y la proliferación celular a través de vías paralelas “.

Sa Kan Yoo, Centro de Investigación de Dinámica de Biosistemas, RIKEN

Un concepto para el tratamiento del cáncer aprovecha el mecanismo a prueba de fallos al inhibir la proliferación celular, pero no la muerte celular. Para hacer esto, tenemos que conocer los actores moleculares involucrados en el proceso. Una vez que el equipo identificó p38 la activación como un paso clave que conduce a la proliferación celular, se dieron cuenta de que podían hacer realidad este concepto. Después de estudiar qué más sabemos sobre p38, se dieron cuenta de que su actividad puede ser controlada por los nutrientes de la dieta.

A continuación, se propusieron probar esta hipótesis mediante la investigación de la relación entre el alimento alimentado a las larvas de mosca y la proliferación celular. Descubrieron que reducir la cantidad del aminoácido metionina en la dieta evitaba p38-oncogénesis controlada.

“Estábamos emocionados de descubrir que manipular la cantidad de metionina en la dieta puede afectar la proliferación celular pero no la muerte celular”, dice Yoo. “Actualmente no sabemos si nuestro hallazgo en moscas se traducirá en casos de cáncer humano. Pero especulamos que lo hará en casos particulares porque algunos cánceres humanos también activan el Src gene.

“Tenemos curiosidad por saber qué tan general es el mecanismo que encontramos aquí. Aparte del Src vía de señalización, también encontramos que slpr puede mediar en las vías de señalización controladas por otros oncogenes. Descubrir cómo sucede esto es nuestro próximo objetivo “.

Dado que se sabe que el proceso de oncogénesis es el mismo en moscas de la fruta y mamíferos, los nuevos hallazgos pueden ayudar a explicar cómo se desarrollan los cánceres humanos.

Fuente:

Referencia de la revista:

Nishida, H., et al. (2021) La restricción de metionina rompe el acoplamiento obligatorio de la proliferación celular y la muerte por un oncogén Src en Drosophila. eLife. doi.org/10.7554/eLife.59809.

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