La molécula pequeña recién identificada se puede utilizar para rejuvenecer el cerebro y contrarrestar la pérdida de memoria.



La enfermedad de Alzheimer es la principal causa de demencia y las estrategias terapéuticas actuales no pueden prevenir, frenar o curar la patología. La enfermedad se caracteriza por la pérdida de memoria, provocada por la degeneración y muerte de células neuronales en varias regiones del cerebro, incluido el hipocampo, que es donde se forman inicialmente los recuerdos. Investigadores del Instituto Holandés de Neurociencia (NIN) han identificado una pequeña molécula que puede usarse para rejuvenecer el cerebro y contrarrestar la pérdida de memoria.

Nuevas células en cerebros viejos

La presencia de células nacidas de adultos en el hipocampo de personas mayores se demostró recientemente en estudios científicos. Sugiere que, en términos generales, el llamado proceso de neurogénesis adulta se mantiene durante toda la edad adulta. La neurogénesis adulta está relacionada con varios aspectos de la cognición y la memoria tanto en modelos animales como en humanos, y se informó que disminuyó drásticamente en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores también encontraron que los niveles más altos de neurogénesis adulta en estos pacientes parecen correlacionarse con un mejor rendimiento cognitivo antes de la muerte.

Esto podría sugerir que las neuronas nacidas de adultos en nuestro cerebro pueden contribuir a una especie de reserva cognitiva que más tarde podría proporcionar una mayor resistencia a la pérdida de memoria “,

Evgenia Salta, líder de grupo, Instituto de Neurociencias de los Países Bajos

Por lo tanto, los investigadores del NIN investigaron si dar un impulso a la neurogénesis adulta podría ayudar a prevenir o mejorar la demencia en la enfermedad de Alzheimer.

Una pequeña molécula con gran potencial.

Salta: “Hace siete años, mientras estudiábamos una pequeña molécula de ARN que se expresa en nuestro cerebro, llamada microARN-132, nos encontramos con una observación bastante inesperada. Esta molécula, que previamente habíamos descubierto que estaba disminuida en el cerebro de pacientes con Alzheimer , parecía regular la homeostasis de las células madre neurales en el sistema nervioso central “. En aquel entonces, se pensaba que el Alzheimer era una enfermedad que afectaba solo a las células neuronales maduras, por lo que a primera vista este hallazgo no parecía explicar un posible papel del microARN-132 en la progresión del Alzheimer.

En este estudio, los investigadores se propusieron analizar si el microARN-132 puede regular la neurogénesis del hipocampo en adultos en cerebros sanos y con Alzheimer. Usando distintos modelos de ratón de Alzheimer, células madre neurales humanas cultivadas y tejido cerebral humano post-mortem, descubrieron que esta molécula de ARN es necesaria para el proceso neurogénico en el hipocampo adulto.

“La disminución de los niveles de microARN-132 en el cerebro de un ratón adulto o en las células madre neurales humanas en una placa afecta la generación de nuevas neuronas. Sin embargo, restaurar los niveles de microARN-132 en ratones con Alzheimer rescata los déficits neurogénicos y contrarresta el deterioro de la memoria relacionado con neurogénesis adulta ”, explica Sarah Snoeck, técnica del grupo de Salta.

Estos resultados proporcionan una prueba de concepto con respecto al potencial terapéutico putativo de provocar la neurogénesis adulta en la enfermedad de Alzheimer. Salta: “Nuestro próximo objetivo es evaluar sistemáticamente la eficacia y seguridad de dirigirse al microARN-132 como estrategia terapéutica en la enfermedad de Alzheimer “.

Fuente:

Referencia de la revista:

Walgrave, H., et al. (2021) La restauración de la expresión de miR-132 rescata la neurogénesis del hipocampo adulto y los déficits de memoria en la enfermedad de Alzheimer. Cell Stem Cell. doi.org /10.1016 /j.madre.2021.05.001.

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