La secuenciación de ARN unicelular revela células que podrían proteger de una enfermedad pulmonar mortal



La secuenciación de ARN unicelular ha revelado un subconjunto de células que podrían brindar protección contra una enfermedad pulmonar rara, pero gravemente debilitante y fatal. Los hallazgos fueron publicados por investigadores y colegas de la Universidad de Nagoya en el Revista respiratoria europea. La investigación adicional podría conducir a nuevas estrategias terapéuticas para la enfermedad, llamada fibrosis pulmonar idiopática (FPI).

Aproximadamente 15 de cada 100.000 personas en todo el mundo desarrollan FPI. Su pronóstico y tasa de supervivencia a cinco años pueden ser peores que muchos tipos de cáncer. Implica el desarrollo de tejido cicatricial en el pulmón, lo que dificulta el intercambio de gases y dificulta la respiración. Actualmente, la enfermedad no tiene cura y los científicos no saben exactamente qué la causa.

“Nuestra investigación, dirigida por un equipo colaborativo de la Universidad de Nagoya en Japón y la Universidad de Yale en los EE. UU., Encontró una población celular especial de fibroblastos protectores en los pulmones de personas con FPI”, dice Naozumi Hashimoto de la Universidad de Nagoya, quien se especializa en medicina respiratoria.

El equipo examinó alrededor de 250.000 células de tejido pulmonar pertenecientes a 29 pulmones normales y 32 pulmones IPF. Los exámenes implicaron secuenciar el ARN de cada célula individual para encontrar qué genes expresaban. El análisis identificó un subconjunto específico de células de fibroblastos que eran significativamente más prevalentes en los pulmones con FPI que en los normales. Los fibroblastos son el tipo de célula más común en el tejido de soporte dentro y alrededor de los órganos. Este subconjunto particular de fibroblastos produjo una proteína llamada meflin.

Curiosamente, estos fibroblastos productores de meflin se encontraron principalmente dentro de lesiones pulmonares focales agudas en los bordes de cicatrices densas. El denso tejido cicatricial circundante contenía muy pocas de estas células.

Desactivar meflin e inducir fibrosis pulmonar en ratones desencadenó el envejecimiento celular, lo que condujo a una fibrosis pulmonar más extensa de lo esperado. Este proceso se contrarrestó en células estudiadas en laboratorio insertando el gen que codifica meflin.

Anticipamos que nuestro descubrimiento promoverá una mejor comprensión de los mecanismos de enfermedad no resueltos de la FPI y, en última instancia, conducirá al desarrollo de nuevas terapias para la fibrosis pulmonar “.

Naozumi Hashimoto, investigador, Universidad de Nagoya

A continuación, el equipo planea investigar más a fondo cómo la meflin protege los pulmones de la fibrosis y si las células positivas a meflin pueden usarse para diagnosticar y tratar la FPI.

Fuente:

Referencia de la revista:

Nakahara, Y., et al. (2021) Los fibroblastos positivos para meflin tienen propiedad antifibrótica en la fibrosis pulmonar. Revista respiratoria europea. doi.org/10.1183/13993003.03397-2020.

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