Nuevos conocimientos pueden allanar el camino para terapias dirigidas para combatir los coágulos de sangre en pacientes con COVID-19


Impulsados ​​por el misterio de los coágulos de sangre reportados en pacientes con COVID-19 vivos y fallecidos, los investigadores de la Universidad Shoolini, India, profundizan en la patogénesis del COVID-19 y otras enfermedades virales similares, buscando formas en las que estos coágulos podrían ser formado. Proponen una hipótesis sólida, llevando nuestra comprensión de los problemas relacionados con la coagulación en COVID-19 un paso más allá y abriendo las puertas a posibles terapias dirigidas.

Nuevos conocimientos pueden allanar el camino para terapias dirigidas para combatir los coágulos de sangre en pacientes con COVID-19

Figura 1: Un resumen visual de la hipótesis. Las interacciones del receptor SARS-CoV-2 y ACE2 en las células endoteliales conducen a una lesión vascular asociada a la infección y la activación resultante de la maquinaria de coagulación de la sangre y las respuestas inmunitarias. Crédito de la imagen: Universidad Shoolini

Poco después de su aparición en diciembre de 2019, COVID-19, causado por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2, se propagó rápidamente por todo el mundo, lo que resultó en una pandemia global en unas semanas y paralizó vidas. Por lo tanto, desde el principio, cuando la mayoría de las actividades en el mundo se cerraron, los intentos de comprender el SARS-CoV2 y COVID-19 comenzaron en pleno apogeo.

Inicialmente se pensó que el SARS-CoV-2 era un patógeno respiratorio que causaba síntomas similares a los de la gripe, como tos seca, dolor de garganta, fiebre y debilidad. Pero con el tiempo también surgieron varios síntomas no respiratorios. Un síntoma que ganó cada vez más atención fue la coagulación de la sangre que se informó tanto en pacientes vivos como fallecidos. En varios casos, los coágulos de sangre bloquearon el flujo sanguíneo normal, lo que provocó un accidente cerebrovascular, insuficiencia orgánica e incluso la muerte. Sin embargo, el mecanismo de formación de estos coágulos permanece envuelto en un cierto misterio.

Como parte del intento continuo de aclarar el mecanismo, un equipo de investigadores de la Universidad Shoolini, India, se sumergió en la patogénesis del SARS-CoV-2. Hablando de lo que los inspiró, el profesor asistente de la universidad y científico principal del equipo, el Dr. Pradeep Kumar, dice: “Se estaban haciendo declaraciones en la línea de ‘misteriosos coágulos de sangre en pacientes con COVID-19’ en periódicos e informes de casos médicos. Se informó que los coágulos de sangre eran misteriosos porque se desconoce su causa. Esto alimentó nuestro interés por profundizar “. Sus conclusiones se publican en Hipótesis Médicas.

El SARS-CoV-2 ingresa principalmente a través de la nariz y la boca y se traslada al pulmón. Se une al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en las células de estos órganos y entra en las células. En las células, libera su ARN, que luego inicia su proceso de replicación, lo que lleva a la infección. Curiosamente, el receptor ACE2 también es albergado por otras células del cuerpo, como los riñones, el corazón, el intestino y las células endoteliales (o células que recubren los vasos sanguíneos). Se sabe que COVID-19 afecta estos órganos en algunos casos.

Con base en este conocimiento, el equipo de Shoolini formuló su hipótesis: Al ingresar al cuerpo, el virus puede ingresar a nuestro sistema circulatorio. Allí, reconoce e interactúa con el receptor ACE2 ampliamente expresado en las células endoteliales. A medida que ingresa a las células endoteliales y comienza su proceso de replicación, causa infección, lo que desencadena una respuesta inmune y por lo tanto, inflamación. También daña el revestimiento de los vasos sanguíneos. Para reparar los vasos sanguíneos, se activan las vías de coagulación y coagulación. Sin embargo, en presencia de inflamación, estas vías pueden fallar, lo que lleva a la formación de coágulos dentro de los vasos sanguíneos, que pueden bloquear los vasos en ese sitio o viajar a otros órganos, como el corazón o el cerebro, para causar la muerte. accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos.

Mientras tanto, cuando el virus se une al receptor ACE2 en las células endoteliales, el receptor se desactiva. Dado que el receptor normalmente protege la función de las células endoteliales, su indisponibilidad puede ayudar con las lesiones y provocar un desequilibrio en el reclutamiento de plaquetas y factores de coagulación. Esto puede mejorar la coagulación y la coagulación.

Esta hipótesis se basa en una sólida revisión de la literatura de casos que informan de mecanismos similares en relación con otros virus respiratorios y similares a la influenza, y artículos que informan sobre observaciones post mortem en pacientes con COVID-19. Entonces, aunque queda por verificar, es un paso importante para desentrañar el misterio de la coagulación sanguínea en COVID-19.

Al explicar las implicaciones a largo plazo de su estudio, el Dr. Kumar dice: “Nuestro trabajo nos ayudará a comprender en profundidad las diversas manifestaciones y fisiopatologías del COVID-19, lo que eventualmente puede orientarnos hacia el desarrollo de terapias dirigidas para tratarlo y enfermedades virales afines”.

De hecho, estos análisis traen esperanza en estos tiempos oscuros.

Coágulos de sangre en pacientes con COVID-19: simplificando el curioso misterio

Crédito de video: Universidad Shoolini

Fuente:

Referencia de la revista:

Biswas, S., et al. (2021) Coágulos de sangre en pacientes con COVID-19: simplificando el curioso misterio. Hipótesis Médicas. doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110371.

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