Se ha descubierto que pocos organismos del microbioma intestinal desempeñan un papel clave en la diabetes tipo 2



Investigadores de la Universidad Estatal de Oregón han descubierto que algunos organismos del microbioma intestinal desempeñan un papel clave en la diabetes tipo 2, lo que abre la puerta a posibles tratamientos probióticos para una enfermedad metabólica grave que afecta aproximadamente a uno de cada 10 estadounidenses.

La diabetes tipo 2 es de hecho una pandemia mundial y se espera que el número de diagnósticos siga aumentando durante la próxima década. La llamada “dieta occidental”, rica en grasas saturadas y azúcares refinados, es uno de los factores principales. Pero las bacterias intestinales tienen un papel importante que desempeñar en la modulación de los efectos de la dieta “.

Andrey Morgun, co-líder del estudio, profesor asociado de ciencias farmacéuticas, Facultad de Farmacia de OSU

Anteriormente conocida como diabetes de inicio en la edad adulta, tipo 2 la diabetes es una condición crónica afectando la forma en que el cuerpo metaboliza la glucosa, un azúcar que es una fuente clave de energía. Para algunos pacientes, eso significa que su cuerpo resiste los efectos de la insulina, la hormona producida por el páncreas que abre la puerta para que el azúcar entre en las células. Otros pacientes no producen suficiente insulina para mantener niveles normales de glucosa.

En cualquier caso, el azúcar se acumula en el torrente sanguíneo y, si no se trata, el efecto es el deterioro de muchos órganos importantes, a veces en grados discapacitantes o potencialmente mortales. Un factor de riesgo clave para la diabetes tipo 2 es tener sobrepeso, a menudo como resultado de una dieta occidental en combinación con poca actividad física.

El microbioma intestinal humano presenta más de 10 billones de células microbianas de aproximadamente 1,000 especies bacterianas diferentes. La disbiosis, o desequilibrio, en el microbioma se asocia comúnmente con efectos perjudiciales sobre la salud de una persona.

“Algunos estudios sugieren que la disbiosis es causada por cambios complejos que resultan de las interacciones de cientos de microbios diferentes”, dijo Natalia Shulzhenko, profesora asociada de ciencias biomédicas en el Carlson College of Veterinary Medicine de OSU y otra co-líder del estudio. “Sin embargo, nuestro estudio y otros estudios sugieren que los miembros individuales de la comunidad microbiana, alterados por la dieta, podrían tener un impacto significativo en el huésped”.

Shulzhenko y Morgun utilizaron un nuevo enfoque de biología de sistemas basado en datos llamado análisis de red de transreino para estudiar las interacciones huésped-microbio en una dieta occidental. Eso les permitió investigar si los miembros individuales de la microbiota desempeñaban un papel en los cambios metabólicos que la dieta induce en un huésped.

“El análisis apuntó a microbios específicos que potencialmente afectarían la forma en que una persona metaboliza la glucosa y los lípidos”, dijo Morgun. “Aún más importante, nos permitió hacer inferencias sobre si esos efectos son dañinos o beneficiosos para el huésped. Y encontramos vínculos entre esos microbios y la obesidad”.

Los científicos identificaron cuatro unidades taxonómicas operativas, o OTU, que parecían afectar el metabolismo de la glucosa; Las OTU son un medio para clasificar las bacterias en función de la similitud de la secuencia genética.

Las OTU identificadas correspondían a cuatro especies bacterianas: Lactobacillus johnsonii, Lactobacillus gasseri, Romboutsia ilealis y Ruminococcus gnavus.

“Los dos primeros microbios se consideran posibles ‘mejoradores’ del metabolismo de la glucosa, los otros dos posibles ’empeoradores'”, dijo Shulzhenko. “La indicación general es que los tipos individuales de microbios y / o sus interacciones, y no la disbiosis a nivel comunitario, son actores clave en la diabetes tipo 2”.

Los investigadores alimentaron a los ratones con el equivalente a una dieta occidental y luego suplementaron la ingesta de los roedores con microbios mejoradores y peores. Los lactobacilos mejoraron la salud mitocondrial en el hígado, lo que significa mejoras en la forma en que el anfitrión metaboliza la glucosa y los lípidos, y los ratones que recibieron esos lactobacilos también tuvieron un índice de masa de grasa más bajo que los alimentados solo con una dieta occidental.

Al comparar los resultados del ratón con datos de un estudio humano anterior, los científicos encontraron correlaciones entre el índice de masa corporal humano y la abundancia de las cuatro bacterias: más mejoradores significaban un mejor índice de masa corporal, más empeoradores estaban conectados a un IMC menos saludable .

“Encontramos que R. ilealis está presente en más del 80% de los pacientes obesos, lo que sugiere que el microbio podría ser un patobionte prevalente en personas con sobrepeso”, dijo Shulzhenko.

Un patobionte es un organismo que normalmente tiene una relación simbiótica con su anfitrión, pero que puede causar enfermedades en determinadas circunstancias.

“En conjunto, nuestras observaciones apoyan lo que vimos en los ratones alimentados con dieta occidental”, dijo. “Y al observar todos los metabolitos, encontramos algunos que explican una gran parte de los efectos probióticos causados ​​por los tratamientos con Lactobacilli”.

Lactobacillus es un género microbiano que contiene cientos de cepas bacterianas diferentes. Sus representantes son comunes entre los probióticos y se encuentran con frecuencia en muchos tipos de alimentos fermentados y productos lácteos fortificados con Lactobacillus, como el yogur.

“Nuestro estudio revela posibles cepas probióticas para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad, así como información sobre los mecanismos de su acción”, dijo Morgun. “Eso significa una oportunidad para desarrollar terapias dirigidas en lugar de intentar restaurar la microbiota ‘sana’ en general”.

Fuente:

Referencia de la revista:

Rodrigues, RR, et al. (2021) Las interacciones de Transkingdom entre lactobacilos y mitocondrias hepáticas atenúan la diabetes inducida por la dieta occidental. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-20313-x.

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