Se identifica el mecanismo inmunológico responsable de las reacciones inflamatorias adversas después del trasplante de células madre

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En el tratamiento de la leucemia, el trasplante de células madre posterior a la quimioterapia y la radiación a menudo puede generar reacciones inflamatorias adversas graves, especialmente en la piel o en el intestino, ya que estos llamados órganos de barrera se ven afectados con mayor frecuencia. Hasta ahora, la razón de esto no estaba clara. Un equipo de MedUni Vienna dirigido por Georg Stary y Johanna Strobl del Departamento de Dermatología de MedUni Vienna, el Centro de Investigación CeMM de Medicina Molecular de la Academia de Ciencias de Austria y el Instituto Ludwig Boltzmann de Enfermedades Raras y No Diagnosticadas ahora ha identificado un mecanismo inmunológico que es parcialmente responsable de esto. Los resultados se han publicado ahora en la revista líder “Science Translational Medicine”.

El término leucemia se utiliza para describir un grupo de enfermedades malignas del sistema hematopoyético, en las que los precursores de los glóbulos blancos (leucocitos) proliferan sin control. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan para destruir las células sanguíneas anormales, que luego se reemplazan mediante un trasplante de células madre. En la leucemia, el trasplante de células madre de médula ósea o células madre hematopoyéticas sanas suele ser la única esperanza de recuperación para los pacientes. El proceso implica “reemplazar” todas las células sanguíneas del receptor que fueron destruidas previamente por el tratamiento con células del donante.

Sin embargo, los dermatólogos de MedUni Vienna han descubierto que existen los llamados residentes de la piel e inactivos. Células T en el sistema inmunológico endógeno que sobreviven intactos a la quimioterapia y la radioterapia y continúan para sobrevivir durante diez años más entre las células epiteliales de la piel y debajo de ellas, mientras que las células T circulantes se destruyen.

“Pudimos demostrar que las células T que sobreviven en el tejido de la piel son responsables de la reacción inflamatoria después de un trasplante de células madre. Estos fenómenos a menudo ocurren dentro de los primeros 100 días y pueden causar cualquier cosa, desde eccema leve hasta fibrosis extensa, endurecimiento de la piel. tejido, o ampollas en la superficie de la piel. En otras palabras, las células T endógenas atacan al receptor (huésped) después del trasplante de células madre “.

En la jerga de los especialistas, la afección también se conoce como enfermedad de injerto contra huésped (EICH) y, por primera vez, este estudio identificó una “reacción huésped contra injerto” inversa.

También hubo casos en los que las células T del donante “apoyaron” aún más y, por lo tanto, intensificaron esta reacción. Los pacientes afectados son tratados con cortisona, lo que genera una carga adicional para los pacientes que ya están inmunosuprimidos después del trasplante. El estudio encontró que en los pacientes que no desarrollan la enfermedad de injerto contra huésped, las células T residentes en el tejido que quedan después del tratamiento incluso demostraron ser beneficiosas para el receptor, ya que asumieron su papel en la defensa inmunológica y la protección contra la infección.

En el futuro, los resultados del estudio ejemplar podrían conducir a nuevas estrategias de tratamiento que ayuden a evitar, o al menos a minimizar, reacciones inflamatorias indeseables y violentas después de los trasplantes de células madre manipulando las células T inactivas del receptor de antemano. Además, la manipulación de las células T residentes en tejidos podría conducir a nuevos enfoques terapéuticos para otras enfermedades cutáneas inflamatorias crónicas, como la psoriasis o la neurodermatitis.

Fuente:

Referencia de la revista:

Strobl, J., et al. (2020) Las células T con memoria a largo plazo residentes en la piel proliferan in situ y están involucradas en la enfermedad de injerto contra huésped humano. Medicina traslacional de la ciencia. doi.org/10.1126/scitranslmed.abb7028.

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